ALopecia areate
Bei der Alopecia areata werden 4 Schweregrade unterschieden:
Grad 1: Einzelner Herd oder mehrere Herde, < 30% des Kopfes
Grad 2: Mehrere Herde > 30% des Kopfes
Grad 3: Alopezie des gesamten Kopfes (Alopecia areata totalis)
Grad 4: Alopezie am gesamten Körper (Alopecia areata universalis).
Die Ursache ist unbekannt. Man vermutet autoimmunologische Faktoren, die die Haarwurzeln zum Absterben bringen. Häufig besteht ein Zu-sammenhang mit Schilddrüsenerkrankungen, wobei die Patienten eine Erhöhung der Anti-TPO-Antikörper bzw. der Anti-TG-Antikörper aufweisen. Die Patienten haben häufig einen Vitamin-D Mangel. Auch eine Veran-lagung zu Neurodermitis und psychische Faktoren könnten eine Rolle spielen. Es besteht eine Assoziation mit verschiedenen HLA-Markern wie
DR-4, DR-5, DR-6, DR-7, DR-11, DQ3, DQB-1 und eine genetische Prädisposition zu bestimmten Genloci (z.B. TRAF1/C5).
Die bei dem Haarausfall betroffenen Haarfollikel verlieren ihr "Immun-privileg" die sie vor immunologischen Angriffen schützen und exprimieren im Gegensatz zu den gesunden Haarfollikeln vermehrt Oberflächen-moleküle der MHC- und ICAM-Klasse. Dadurch wird die Präsentation von Haarfollikelantigenen möglich. Der Nachweis dieser Autoantigene und der Nachweis von CD4- und CD8-Lymphozyten spricht für eine T-Zell-ver-mittelte Autoimmunpathogenese. Eine zentrale Rolle in der Pathogenese scheint jedoch den CD8-T-Zellen zuzukommen: Verringerung von CD8-Zellen führt zum Haarwachstum. Hierbei scheint der Januskinase-(JAK-) Signalweg eine wichtige Rolle zu spielen. JAK-Inhibitoren (Ruxolitinib) wurden bei einigen Patienten erfolgreich eingesetzt.
Die Prognose ist abhängig vom Ausmaß, der Anzahl der Kahlstellen, der Zeitdauer. Ein langer Verlauf bedeutet eine schlechte Prognose hinsichtlich der Heilung. wie auch von den klinischen Typen. Der Ophiasis-Typ hat eine besonders schlechte Heilungsprognose. Der Ophiasis-Typ stellt eine Sonderform des kreisrunden Haarausfalls dar, bei dem die Haare haupt-sächlich retroaurikulär und okzipital kranzförmig ausfallen.
Als Faustregel kann gelten, dass innerhalb der ersten 6 Monate 30% der Alopecia areata-Patienten Wiederwachstum oder komplette Ausheilung zeigen. Innerhalb eines Jahres sind es 50%, nach 5 Jahren 75%. Spontanes Nachwachsen tritt meist im Zentrum der Kahlstelle ein und breitet sich zur Peripherie hin aus. Zuerst erscheinen dünne, komplett weiße Flaumhaare, die allmählich durch längere häufig noch unpigmentierte Haare ersetzt werden. Erst später beginnt sich das Haar normal zu färben. Bei älteren Patienten können die nachgewachsenen Haare dauerhaft weiß bleiben.
Die Therapie besteht in der lokalen Anwendung von Cortisonpräparaten, wobei die Therapieergebnisse oft unbefriedigend sind. Stärker wirksam sind intrakutane Injektionen von Cortison-Kristallsuspensionen. Ein Nachwachsen der Haare beginnt ca. 4-6 Wochen nach Behandlungsbeginn.
Gute Ergebnisse werden bei der Behandlung der Alopecia areata bei Patienten, die zu Neurodermitis neigen, mit Pimecrolimus erzielt. Allerdings sind diese Präparate nur für die Behandlung des atopischen Ekzems zugelassen, so dass es sich beim Einsatz bei der Alopecia areata um Off-Label-Use handelt. Dasselbe gilt für die Lokaltherapie mit Imiquimod. Durch Dithranol wird ein Kontaktekzems erzeugt, durch Benzylnicotinat eine Hyperämisierung. Beide Therapien haben zu Erfolgen geführt.
Bei rasch progredientem Verlauf können Cortisonpräparate systemische eingesetzt werden, wobei nur ein Stillstand zu erwarten ist und die nachgewachsenen Haare nach Absetzen der Therapie wieder ausfallen. Behandlungsversuche mit Dapson über Monate soll den Verlauf beim Erwachsenen ebenfalls günstig beeinflussen. Der Effekt ist jedoch umstritten. Hohe Dosen von Ciclosporin A ggf. in Kombination mit Cortisonpräraten sind wirksam, wegen der bekannten Neben-wirkungen des Ciclosporin A ist die Behandlung aber nur in Einzelfällen vertretbar. Hohe Rückfallraten nach Absetzen der Therapie. Low dose Ciclosporin A führt zu ähnlich guten Erfolgen, ebenso wie Methotrexat ggf. in Kombi-nation mit Cortison. JAK-Inhibitoren (Ruxolitinib) werden bei einigen Patienten erfolgreich eigesetzt. Bei allen Behandlungen kann eine Unterstützung mit Zinkhydrogenaspartat (z.B. Unizink), (z.B. Solvezink) und Biotin (Vitamin H) über mindestens 6-8 Wochen die Haar- und Nagelqualität verbessern und den Haarausfall verringern.